منتديات الأستاذ التعليمية التربوية المغربية : فريق واحد لتعليم رائد - عرض مشاركة واحدة - ملف كامل عن علم المناعة :جهاز المناعة في جسم الإنسان

ب. مرض الروماتويد Rheumatoid Arthritis

يُعد الروماتويد من الأمراض المزمنة، وهو يصيب مفاصل الجسم المختلفة بصورة أساسية، ولكنه يصيب، كذلك، أجهزة أخرى، مثل: الجهاز العصبي، والجهاز البولي، والجهاز الدوري. ومثل معظم أمراض المناعة الذاتية، فان نسبة الإصابة به في الإناث تزيد عنها في الذكور، إذ تصل إلى نسبة 1:3.

وتُعد المفاصل الصغرى بالكفين والقدمين، من أكثر المفاصل تعرضاً للإصابة بهذا المرض، الذي يمتد ليشمل باقي المفاصل. وقد يؤدي أحياناً إلى حدوث التهابات بالأوعية الدموية، أو الأوعية والغدد الليمفاوية. وكذلك يحدث نقصاً في كرات الدم البيضاء، وتضخماً في الطحال. ويُعزى حدوث مرض الروماتويد إلى الاستعداد الوراثي، والبصمة الجينية HLA، أو إلى وجود نوع معين من فصائل الخلايا البيضاء، حيث لوحظ ذلك في كثير من المرضى. كما أثبت بعض العلماء وجود علاقة بين مرض الروماتويد، وبين الإصابة بنوع معين من الفيروسات أو البكتريا.

(1) التغيرات المناعية، المؤدية إلى حدوث الأعراض

تُفرز الخلايا الليمفاوية الموجودة بالمفصل، أجساماً مضادة، تُسمى "عامل الروماتويد" Rheumatoid Factor، يعده الجسم غريباً عنه، فيفرز الجهاز المناعي أجساماً مضادة من النوع IgM, IgG. وتتحد الأجسام المضادة مع عامل الروماتويد، مكونة عقداً مناعية بروتينية، تترسب في خلايا الغشاء الزلالي للمفصل Synovial Membrane.

ويعمل هذا الترسيب، على تنشيط المركب البروتيني المكمل The complement، وتفرز مواد ونواتج لهذا التفاعل، تجذب كرات الدم البيضاء، ويزداد الالتهاب، ويزداد إفراز المواد، والأنزيمات والتفاعل، مع عامل الروماتويد، فتتكون عقد مناعية جديدة، تترسب في المفصل، ما يسبب ألماً شديداً فيه، خصوصاً عند الحركة. ومع استمرار عملية الترسيب هذه، يصبح سطح العظام عارياً من الغضاريف، التي تحمى نهايات العظام من الاحتكاك، بعضها ببعض، ويحدث تضخم في حجم المفصل، وارتخاء في الأربطة المحيطة به، وينتهي المرض بحدوث تشوهات في المفاصل

(2) الأعراض

غالبية المصابين بمرض الروماتويد، من متوسطي العمر بين 20-40 عاماً. وتبدأ الشكوى بأعراض عامة، مثل الشعور بالإرهاق، وفقد الشهية، والوزن، مع ارتفاع طفيف في الحرارة. ويبدأ الشعور بتيبس في المفصل، أو حدوث ألم عند الحركة، خصوصاً في الصباح. ثم يبدأ التيبس، والألم في التحسن مع الحركة أثناء النهار. وأهم ما يميز أعراض آلام المفاصل لمرضى الروماتويد، عن غيره من آلام المفاصل وأمراضها، هو حدوث الألم في الصباح، وتحسنه، بعد ذلك.وكذلك حدوث تورم، واحمرار، وسخونة، في المفصل. كما أن الإصابة تبدأ في معظم الحالات بالمفاصل الصغرى، مثل أصابع اليد، والرسغين، وتحدث في الناحية اليمنى، واليسرى معاً وبالدرجة نفسها. وتستمر إصابة المفاصل لمريض الروماتويد، فتصل إلى مفاصل الفخذ والركبتين والقدمين والكتفين والكوع، بل قد تصل إلى الفقرات العنقية، أما باقي الفقرات فلا تتعرض للإصابة. وقد يمتد تأثير المرض إلى أجهزة أخرى في الجسم، مثل:

(أ) القلب

يصاحب مرض الروماتويد، التهاب في الجزء الخارجي لعضلة القلب Pericardium، ونتيجة لذلك قد يحدث ارتشاح Effusion في الغشاء المحيط بتلك العضلة Pericardial Membrane، ما يؤدي إلى ألم في الصدر، وارتفاع في الحرارة، وسرعة في التنفس.

(ب) الجهاز التنفسي

يحدث التهاب في الغشاء البلوري المبطن للرئة، وانسكاب بللوري، ما يؤدي إلى ضيق في التنفس.

(ج) الأوعية الدموية

تترسب العقد المناعية البروتينية في جدر الأوعية الدموية، أو داخلها، محدثة قصوراً في وصول الدم إلى بعض الأجهزة الحيوية، مثل القلب، فتسبب ذبحة صدرية، أو الكلى، فتؤدي إلى فشل كلوي حاد، أو الجهاز الهضمي، محدثة انسداداً معوياً.

(د) الجلد

وتترسب العقد البروتينية المناعية تحت الجلد، في المناطق المعرضة للضغط والاحتكاك، مثل أسفل الكوع، ومؤخرة الرأس، والفقرات العجزية. وهي غير مؤلمة، وتكون مستديرة، أو بيضاوية، ثابتة، أو متحركة.

(هـ) العين

يحدث جفاف في العين في حوالي 10% من الحالات، نتيجة لقلة إفراز الدموع بسبب ترسب العقد البروتينية المناعية في الغدد الدمعية. ويصاحب ذلك جفاف في اللّعاب، نتيجة حدوث ترسيب للعقد البروتينية المناعية، في الغدد اللعابية.

(و) فقر الدّم "أنيميا"

تقل نسبة الهيموجلوبين في دم المريض، كلما ازداد نشاط المرض؛ وتعود النسبة إلى طبيعتها عند حدوث هدوء نسبي لهذا النشّاط. وتحدث الأنيميا عموماً بسبب فقد الشهية، وسوء التغذية المصاحبة للمرض.

ومثل أمراض المناعة الذاتية الأخرى، يحتوى العلاج على الكورتيزون والمسكِّنات، مثل: الأسبرين، والباراسيتامول والأبيبروفين، وغيرهم.

ج. مرض السكر Diabetes Mellitus

يعد مرض السكر من أكثر الأمراض شيوعاً في مختلف أنحاء العالم. وهناك مراكز بحوث متخصصة لدراسة هذا المرض، وطرق علاجه، وأسبابه. ويقسّم مرض السكر إلى نوعين، حسب سن المريض عند الإصابة به. فإذا حدثت الإصابة في سن مبكرة من الشباب، أو عند الطفولة، فهي تسبب نوعاً يسمى "سكر الأطفال" Juvenile Diabetes. ويحدث في هذا النوع ضموراً، وتليفاً في خلايا البنكرياس، فلا يفرز أنسولين. وتبدأ أعراضه في الظهور وهي، ألم شديد بالبطن، مع قيء مستمر، يصاحبه ارتفاع في الحرارة. وتستمر هذه الأعراض حتى يصاب الطفل بجفاف، وارتفاع شديد في نسبة السكر في الدم.

ويعتمد علاج هذا النوع من السكر على الأنسولين، لذا يسمى Insuline Dependent Diabetes. أما النوع الثاني، وهو سكر البالغين Adult Diabetes، فتحدث الإصابة به في سن متأخرة، بسبب عوامل وراثية أو بسبب السمنة، إذ يحدث استنزاف للبنكرياس بسبب كثرة تناول المواد السكرية، فيقل إفراز الأنسولين، وتبدأ الأعراض في الحدوث مثل شدة العطش، وكثرة التبول، خصوصاً في الليل، وجفاف الحلق، ونقص الوزن.

(1) التفسير المناعي لمرض السكر

يوجد في البنكرياس غدد كثيرة، منها ما يفرز العصارة البنكرياسية، التي تحتوي على أنزيمات تشارك في عملية الهضم، ومنها خلايا تفرز الهرمونات، تسمى "خلايا لانجرهانز" Langerhan's cell. ومن هذه الخلايا نوع يسمى، "خلايا بيتا" Beta-cells، وهي التي تفرز هرمون الأنسولين. ويتوقف عمل هذه الخلايا على نسبة السكر في الدم، فتزاد إفراز كميات الأنسولين، مع زيادة نسبة السكر في الدم، وتقل مع هبوط هذه النسبة. وتشير بعض الأبحاث إلى أن سبب مرض السكر، هو عدوى فيروسية، لأن ظهور المرض يحدث في بعض الحالات، عقب الإصابة بالغدة النكفية، أو الأنفلونزا، أو تغير في نوع البروتين الخاص بخلايا بيتا، بعد مهاجمتها وإصابتها بالفيروس.

وفي هذه الحالة يهجم جهاز المناعة على هذه الخلايا البنكرياسية، في عملية متخصصة لا تشمل خلايا البنكرياس الأخرى، التي تفرز العصارة البنكرياسية، أو أي نوع آخر من خلايا البنكرياس، بل تستهدف فقط "خلايا لانجرهانز" من نوع محدد، هو البيتا فقط، التي تفرز الأنسولين. ويدمّر جهاز المناعة هذه الخلايا محدثاً نقصاً في إفراز الأنسولين، بما يؤدي إلى عدم احتراق السكر في الدم، لتوليد الطاقة اللازمة للجسم. فتظهر نسبة الجلوكوز عالية بالدم، وتفوق هذه النسبة قدرة الكلى على منع مرور السكر في البول، لأن لها طاقة وقدرة محددة، مما يتسبب في نزول السكر بالبول، ومن ثم يرتفع تركيز السكر في مجرى البول عن باقي الجسم، فيتم سحب الماء من الجسم، ويحدث الإحساس المستمر بالعطش، وما يؤدي إلى شرب سوائل كثيرة لتعويض الجفاف الذي يحدث، فيشكل عبئاً على عمل الكلى أكثر من اللازم للتخلص من السكر الزائد، والماء المصاحب له، فتحدث كثرة التبول.

وفي الوقت نفسه، يحدث تغيير في نوع المواد المستخدمة لتوليد الطاقة، وإمداد الجسم بها؛ فالطريقة العادية لاحتراق سكر الجلوكوز وخروج الطاقة لا تعمل، لقلة الأنسولين اللازم لهذا الاحتراق، فيحاول الجسم الحصول على طاقة من المواد البروتينية، والمواد الدهنية فيقوم بتكسيرها لتوليد الطاقة اللازمة للجسم، ويؤدي ذلك إلى نقص في الوزن، وهو أحد أعراض مرض السكر. ومع استمرار احتراق المواد الدهنية والبروتينية، تنتج مواد حمضية غير مرغوب فيها، مثل الأسيتون Acetone، وحمض اللبنيك Lactic acid، فيسبب ذلك ارتفاعاً في حموضة الدم، ينتهي بغيبوبة السكر، التي قد تؤدي إلى الوفاة، إذا لم يعالج المريض.

(2) الأعراض

تتميز أعراض النوع الأول من مرض السكر، الذي يصيب الأطفال والشباب، بحدوث نوبات ألم في البطن، وقيء، وغيبوبة سكر. أما النوع الثاني، الذي يصيب الكبار بعد سن الأربعين، فأعراضه، عادة، نقص في الوزن، وكثرة التبول، وعطش شديد. وقد تحدث غيبوبة سكر في حالة عدم العلاج.

(3) المضاعفات

يمتد تأثير مضاعفات مرض السكر، إلى الكلى، محدثاً فشلاً كلوياً، أو إلى عصب البصر، ما ينتج عنه عمىً كاملاً. وكذلك يمتد إلى الجهاز العصبي، فيحدث التهاب بالأعصاب الطرفية، فتفقد القدرة على الإحساس، وتصبح الجروح الطرفية غير مؤلمة؛ وكذلك تتأثر الأوعية الدموية ولا توصل الدم إلى تلك الأطراف، ما يتسبب في صعوبة معالجة الجروح، بل حدوث تلوث شديد فيها.

(4) العلاج

يعتمد علاج النوع الأول من مرض السكر، الذي يصيب الأطفال والشباب، على حَقْن الجسم بالأنسولين تعويضاً عن عدم وجوده بالبنكرياس، ويستمر ذلك مدى الحياة. ويراعى، متابعة الحالة الصحية، والنفسية، والاجتماعية، للمصاب، مع تثقيف أسرته بكل المعلومات اللازمة لهذا المرض. ونجحت الآن عمليات زرع البنكرياس، وكذلك زرع خلايا البنكرياس في الغشاء البريتونى، لتُفرز الأنسولين. وهناك تجارب علاجية لاستخدام عقار السيكلوسبورن Cyclosporne، لتثبيط جهاز المناعة فلا تُهاجم خلايا البنكرياس، التي تفرز الأنسولين. وقد نجحت هذه التجارب في وقف إعطاء حقن الأنسولين لهؤلاء المرضى، ولكن تحدث مضاعفات لهذا العقار، مثل تثبيط الجهاز المناعي في أماكن أخرى، مما يؤدي إلى إصابات أي عدوى ميكروبية، قد تؤدي للوفاة. وهناك محاولات لإصلاح الجينات المسؤولة عن تنشيط جهاز المناعة، وذلك بعد اكتشاف هذه الجينات في المرضى.

أما النوع الثاني من السكر، الذي يصيب الكبار فوق سن الأربعين، فيعتمد علاجه أساساً على الالتزام بأنواع معينة من الأغذية، لا تحتوي على سكريات، أو نشويات، لأن البنكرياس قد استنفذ كل طاقته في إفراز الأنسولين لفترات طويلة، وأصبحت العادات الغذائية لهؤلاء المرضى فوق قدرة الأنسولين المتاح، من هذا البنكرياس المتعب.

ويؤدي الالتزام بالغذاء الخاص بمرضى السكر، إلى إعطاء البنكرياس فرصة يلتقط فيها أنفاسه من الإ**** الشديد، ومن ثم تتحسن خلاياه بالتدريج، وتصبح كمية الأنسولين، التي يفرزها البنكرياس قادرة على التعامل مع كمية الجلوكوز القليلة، مما يحدث توازناً في الجسم، يؤدي إلى اختفاء الأعراض تماماً. ويجب الالتزام التام بهذا النظام الغذائي والاستمرار عليه، مع ممارسة الرياضة اليومية، وأفضلها المشي.

وتتجه بعض الأبحاث إلى وقف استخدام العلاج الدوائي لمرض السكر، الذي يؤدي إلى تنشيط خلايا البنكرياس لإفراز أنسولين، لأن البنكرياس في حالة إرهاق شديد، فلا يقُبل إرهاقه أكثر لإفراز أنسولين.

وفي بعض الحالات الحرجة والطارئة، مثل الجراحة، أو خلع الأسنان، أو دخول المستشفي للعلاج من أمراض أخرى، يفضل الأطباء استخدام الأنسولين فقط للسيطرة على نسبة السكر. وبعد شفاء المريض من الحالة الطارئة، يعود إلى النظام الغذائي، والرياضة، أو العلاج الدوائي.

يتبع بأمراض الكلى